PLoS ONE：新合成蛋白能快速激活免疫系统抵御流感

圣迭戈(San Diego)州立所学校研究工作人员在Donald P. Shiley材料科学为中心显然早就取回了有效地特异性在菌株致病在此之前而打败它的秘密。一项新的研究工作昨日刊发于PLoS ONE杂志，发掘显原是出EP67，一种强有力的裂解蛋白，可以仅仅在拒绝接受最后的2小时内启动时先天的特异性。在此项研究工作在此之前，EP67曾主要作为疫苗的佐剂，也就是加到于疫苗内的某种物质，有效地启动时免疫反应。但是该项研究工作的第一作者Joy Phillips博士和她的同事Sam Sanderson博士在内布拉斯加(Nebraska)所学校医学为中心观察到其潜在的对其自身的抑制作用。Phillips时说：“菌株相当凶恶且捉摸不定，在起初的数天里大肠杆菌可以很广为人知而特异性只能检测到，直到你显原是出原是病症。我们的研究工作断定，在掩盖于菌株的24小时内将EP67引入本体可以使得特异性依然赶紧对威胁开始或多或少行动，从而确保你的双脚在所谓的长时间在此之前依然有益。”因为EP67并不对大肠杆菌展原是抑制作用，而却对特异性本身起抑制作用，所以对于菌株株来时说，EP67的功能是一样的，这不像传染病疫苗需要要与原是广为流传的大肠杆菌株严格转换。Phillips表示，尽管该项研究工作的焦点是专门针对于传染病，但EP67对于其他呼吸道疟疾和霉菌细菌感染也有潜在病人抑制作用，同时也表原是显原是出前所未有的即刻病人发展前景。Phillips时说：“当你意识到早就掩盖于传染病的时候，迄今仅有的病人方法就是并不需要针对大肠杆菌本身，但一般来时说来时说这种病人是不有用的，而且大肠杆菌也特别但会演进成抗药性株。当一些人意识到早就掩盖于传染病时，EP67可以成为他们一种潜在的病人方法，可以希望他们的双脚在得病在此之前对抗大肠杆菌。”它甚至可以可用一种新的大肠杆菌株招致的细菌感染性疟疾事件中，并且是在仅仅的病原体恰当在此之前，比如SARS或2009年爆发的H1N1传染病，Phillips时说。从前，早就顺利进行的物理主要是用细菌感染菌株的肠道。细菌感染大肠杆菌的肠道在细菌感染最后的24小时内拒绝接受一定低剂量的EP67并从未得病或者如同那些未经EP67病人的肠道一样病得严重。肠道的中风水平依增重的增大来衡量。一般来时说来时说，当肠道细菌感染传染病时，他们的增重但会据估计增大20%，但拒绝接受EP67病人，则其平均增重仅6%。相当重要的是，致死低剂量的菌株细菌感染肠道后拒绝接受EP67病人一天，细菌感染肠道不必死亡，Phillips如是时说。她时说，对于爬虫类上的分析方法，也有前所未有的影响，因为EP67在爬虫类毒素是酪氨酸的，之外鸟类也是如此。未来会的研究工作将揭示对于其他一些病原体当EP67存在的情况下下但会有何效应，同时也但会全面性准确地揭示EP67是如何针对毒素的完全相同细胞来展原是其功能。

拍照张成接收者

编辑： jiang