PLoS ONE：新的合成蛋白能较慢激活免疫系统抵御流感

圣迭戈(San Diego)州立大学数据分析执法人员在Donald P. Shiley生命科学中心确实已经取回了有助免疫在肺炎细菌致病之前而取得胜利它的秘密。一项新的数据分析亦同发表于PLoS ONE杂志，发原为EP67，一种强有力的化学合出蛋白，可以意味着在获取此后的2每隔内应答先天的免疫。在此项数据分析之前，EP67曾主要作为狂犬病的佐剂，也就是去掉于狂犬病内的某种液体，有助应答致病。但是该项数据分析的第一编者Joy PhillipsClark和她的同事Sam SandersonClark在内布拉斯加(Nebraska)大学医疗中心观察到其潜在的对其自身的抑制作用。Phillips说道：“肺炎细菌非常机智且捉摸不定，在刚开始的数天里细菌可以很知名而免疫未能探测到，直到你出原为症状。我们的数据分析表明，在去除于肺炎细菌的24每隔内将EP67引入本体可以使得免疫几乎当即对危险开始有所地面部队，从而确保你的双腿在都是的但都会之前几乎肥胖。”因为EP67并不对细菌发挥抑制作用，而却对免疫本身起抑制作用，所以对于肺炎细菌株来说道，EP67的功能是一样的，这不像肺炎狂犬病须要要与原为流行的细菌株严格意味着。Phillips对此，尽管该项数据分析的话题是各种类型针对于肺炎，但EP67对于其他呼吸道哮喘和霉菌病菌也有潜在病人抑制作用，同时也表原为出很大的紧急病人潜质。Phillips说道：“当你发原为自己已经去除于肺炎的时候，目前差不多的病人方法就是直接针对细菌本身，但多半来说道这种病人是不确实的，而且细菌也偶尔都会其发展出脑膜炎株。当一些人发原为自己已经去除于肺炎时，EP67可以带进他们一种潜在的病人方法，可以协助他们的双腿在复发之前对抗细菌。”它甚至可以用于一种新的细菌株引起的病菌性哮喘事件总括，并且是在实际的细菌明确之前，比如SARS或2009年爆发的H1N1肺炎，Phillips说道。原为在，已经完出的实验主要是用病菌肺炎细菌的哺乳类模型。病菌细菌的哺乳类模型在病菌此后的24每隔内获取一定低剂量的EP67并没有复发或者如同那些未经EP67病人的哺乳类模型一样病得致使。哺乳类模型的病情致使水平依运动量的降低来衡量。多半来说道，当哺乳类模型病菌肺炎时，他们的运动量都会大约降低20%，但获取EP67病人，则其平均运动量仅6%。愈来愈重要的是，致死低剂量的肺炎细菌病菌哺乳类模型后获取EP67病人一天，病菌哺乳类模型就都会死亡，Phillips如是说道。她说道，对于哺乳类上的应用，也有很大的影响，因为EP67在哺乳类人体内是活化的，都有两栖哺乳类也是如此。未来的数据分析将探讨对于其他一些细菌当EP67存在的条件除此以外有何波动，同时也都会愈来愈进一步准确地探讨EP67是如何针对人体内的不尽相同细胞来发挥其功能。

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主编： jiang